??????، 30 ??? 1393
 
 

دكتر رايكا جمالي

English

بيماري زخم معده و دوازدهه (زخم پپتيك)

زخم پپتيك بيماري شايعي است كه ميليون?ها نفر را در سال تحت تأثير قرار مي?دهد. اين بيماري حدود 10% هزينه?هاي طبي بيماري?هاي دستگاه گوارشي را شامل مي?شود كه نشانگر نقش مهم آن در سيستم مراقبت?هاي بهداشتي است. در سال?هاي اخير پيشرفت?هاي چشمگيري در شناخت روند ايجاد بيماري، نقش عفونت هليكوباكترپيلوري و دارو?هاي ضد التهابي غير استروئيدي پديد آمده است.

 

فرايند ايجاد بيماري

بيماري زخم پپتيك به صورت نقص?هايي در مخاط پوشاننده معده و دوازدهه مي?باشد. عفونت هليكوباكتر پيلوري و دارو?هاي ضد التهابي غير استروئيدي از مهمترين عوامل ايجاد كننده آن مي?باشند. در حالت طبيعي تعادلي بين ترشح اسيد معده و عوامل دفاعي مخاطي در برابر اسيد، در معده و دوازدهه وجود دارد. زخم در معده و دوازدهه هنگامي عارض مي?شود كه برتري ترشح اسيد بر عوامل دفاعي مخاط غالب گردد.

  دارو?هاي ضد التهابي غير استروئيدي، عفونت هليكوباكتر پيلوري، الكل و اسيد?هاي صفراوي سبب از بين رفتن اتصالات محكم بين سلول?هاي پوشاننده مخاطي معده و دوازدهه شده و امكان نفوذ اسيد را به لايه?هاي عمقي ميسر مي?سازند. در مقابل اين عوامل تخريب كننده مخاطي، عوامل دفاعي مانند سيستم گردش خون مخاط، تكثير و ترميم سلول?هاي مخاطي و اتصالات محكم بين سلولي از ايجاد زخم جلوگيري مي?كنند.

 

شيوع

فراواني سالانه بيماري 8/1% بوده و ميزان شيوع آن در طول زندگي حدود 10% است. ( 3- 1)  شايان ذكر است كه ميزان شيوع در مناطق مختلف بر اساس وجود عوامل خطرساز (مثل عفونت هليكوباكتر پيلوري) متفاوت مي?باشد.

ميزان بستري در بيمارستان، مراجعه به پزشكان و نيز عوارض و مرگ و مير ناشي از بيماري زخم پپتيك در طي دهه?هاي اخير به ميزان چشمگيري كاهش يافته است. علت اين كاهش شناسايي نقش ميكرب هليكوباكتر، وجود درمان?هاي موثر براي ريشه كني ميكرب و نيز توليد دارو?هاي قوي مهار كننده اسيد مي?باشد. در حال حاضر ميزان مرگ و مير يك در 100000 مورد و ميزان بستري در بيمارستان 30 مورد به ازاء هر 100000 بيمار مي?باشد.( 7- 4 )

شيوع جنسي بيماري در زن و مرد يكسان است. با افزايش سن شيوع بيماري نيز افزايش مي?يابد. (  8و9 )

علائم

- درد

  شايعترين علامت بيماري درد ناحيه بالاي شكم (زير جناغ سينه در خط وسط) مي?باشد. درد ماهيت سوزشي داشته و در زخم دوازدهه در حالت ناشتا (2 تا 3 ساعت بعد از صرف غذا) تشديد شده و با مصرف  غذا و دارو?هاي مهار كننده اسيد معده بهبود مي??يابد. در زخم معده اين پديده برعكس بوده و درد بيمار با مصرف غذا تشديد شده و به همين خاطر مبتلايان از سيري زودرس و كاهش وزن شكايت خواهند كرد. اين در حالي است كه مبتلايان به زخم دوازدهه به علت مصرف بيش از حد غذا، جهت جلوگيري از بروز درد، ممكن است چاق شوند. درد ناشي از زخم پپتيك ممكن است سبب بيدار شدن بيمار از خواب شود و گاهي به پشت انتشار مي?يابد. 10

            - تهوع

           - استفراغ

مي?تواند به علت انسداد مسير خروجي معده باشد. گاهي انسداد به علت ايجاد ورم در نتيجه التهاب بوده و با درمان دارويي برگشت پذير مي?باشد ولي در صورت ايجاد بافت فيبروز انسداد مسير خروجي معده با درمان دارويي به تنهايي بهبود نيافته و نياز به اقدامات اندوسكوپي و يا جراحي به منظور رفع انسداد مي?باشد.

- سوء هاضمه

شامل آرغ زدن، نفخ، اتساع شكم و عدم تحمل غذا?هاي چرب

- سوزش سردل

- احساس ناراحتي در قفسه سينه

- بي?اشتهايي و سيري زودرس

- استفراغ خوني و يا مدفوع قيري رنگ

علايم زخم پپتيك اختصاصي نبوده و 20 تا 25% بيماران با علائم دال بر وجود زخم پپتيك در بررسي?هاي تكميلي زخمي پيدا نمي?شود. 11

نشانه?ها

-     درد ناحيه بالاي شكم (زير جناغ و در خط وسط) در معاينه

-     وجود مدفوع قيري يا خون روشن در مدفوع يا محتويات استفراغ

-     علامت صداي مشك* ناشي از انسداد مسير خروجي معده

نشانه?هاي زخم پپتيك نيز  غير اختصاصي بوده و حضورشان در معاينه به معناي وجود قطعي زخم پپتيك نمي?باشد.

علل

-     عفونت هليكوباكتر پيلوري: 80% مبتلايان به زخم دوازدهه و 60% مبتلايان به زخم معده آلوده به ميكرب مي?باشند. 12 

عفونت در ناحيه انتروم (Antrum) معده با افزايش اسيد معده و زخم دوازدهه همراه است در حالي كه عفونت در ناحيه تنه (Corpus) معده (كه سلول?هاي ترشح كننده اسيد در آن قرار دارند) با كاهش ميزان اسيد و زخم معده همراه است. 13 

 

-     دارو?هاي ضد التهابي غير استروئيدي: مانند عفونت با هليكوباكتر پيلوري از علل شايع زخم پپتيك مي?باشند. اين داروها داراي اثرات سمي بر روي سلول?هاي مخاطي بوده، سبب كاهش گردش خون موضعي مخاط معده و دوازدهه شده ومنجر به افزايش ترشح اسيد معده ونيز كاهش ترشح بي?كربنات (از جمله عوامل دفاعي در مقابل اسيد) مي?گردند. (14و15)

 

-     سيگار: با افزايش ترشح اسيد، كاهش ترشح بي?كربنات، افزايش رشد هليكوباكتر پيلوري سبب زخم پپتيك و عوارض ناشي از ان مي?شود.(19-16)

-     استرس?هاي شديد: مانند سوختگي?هاي وسيع، ضربه مغزي، جراحي و بيماري?هاي ناتوان كننده

-     بيماري?هاي افزايش ترشح اسيد: مانند بيماري زولينگراليسون*، ماستوسيتوز سيستميك** و لوسمي بازوفيليك***

-     بيماري?هاي نادر: زخم?هاي ناشي از پرتو درماني يا شيمي?درماني، نارسايي?هاي عروقي20

زخم پپتيك با بيماري سيروز، انسداد مزمن راه?هاي هوايي، نارسايي كليه و پيوند اعضاء نيز ارتباط دارد.( 25-21 ) ميزان بالاتر بيماري در اقوام درجه يك مبتلايان و دوقلو?هاي همسان حاكي از اهميت نقش عوامل ژنتيكي در بروز بيماري است.20

تشخيص?هاي افتراقي

درد?هاي ناشي از سنگ كيسه صفرا، التهاب كيسه صفرا، سنگ مجاري صفراوي، التهاب مزمن معده و دوازدهه، بيماري برگشت اسيد معده به مري (ريفلاكس)، نارسايي عروقي احشايي، بيماري ايسكمي قلب، التهاب يا سرطان لوز?المعده، بيماري كرون* با درگيري معده و دوازدهه و سوء هاضمه غير ساختاري.

 

تشخيص

در اكثر بيماران بررسي?هاي آزمايشگاهي به منظور تشخيص اهميت چنداني نداشته و بايد از روش?هاي تصوير?برداري يا اندوسكوپي كمك گرفت.

روش?هاي تصوير?برداري

بررسي معده و دوازدهه با ماده حاجب، روش غير تهاجمي مناسبي در بيماران بدون علائم هشدار دهنده مي?باشد. اين روش تشخيصي محدوديت?هايي دارد كه از آن جمله به عدم تشخيص زخم?هاي كوچك (كمتر از mm5)، عدم دسترسي به نمونه بافتي در زخم?هاي معده، عدم امكان بررسي عفونت هليكوباكتر پيلوري و نيز مناسب نبودن در افراد با علايم هشدار دهنده، مي?توان اشاره كرد.

 

  

 علائم هشدار دهنده

-  كاهش وزن

-  سن بالاتر از 45 سال

-  كم خوني

-  دشواري در بلع مواد غذايي و گير كردن غذا در مري

-  سابقه بيماري?هاي بدخيم مري و معده در خانواده

-  استفراغ?هاي مكرر

-  درد شديد و مقاوم به درمان طبي

-  وجود خونريزي گوارشي به صورت استفراغ خوني يا مدفوع قيري رنگ

اندوسكوپي

اندوسكوپي روش انتخابي تشخيصي در بيماران زخم پپتيك مي?باشد. از مزيت?هاي اين روش امكان نمونه?برداري از زخم به منظور تعيين خوش?خيم يا بدخيمي آن است. قابليت شناسايي هليكوباكتر پيلوري با انجام آزمون اوره آز سريع و يا بررسي نمونه بافتي معده از ديگر مزاياي اندوسكوپي مي?باشد.

روش?هاي آزمايشگاهي جهت تشخيص هليكوباكتر پيلوري

شناسايي اين ميكروب در مبتلايان به زخم پپتيك از اصول درماني مي?باشد، چرا كه با ريشه?كني موفق ميكرب ميزان عود زخم به ميزان چشمگيري كاهش مي?يابد.(27و26) روش?هاي تشخيصي تهاجمي بوسيله انجام اندوسكوپي و بررسي ميكرب با آزمون اوره?آز سريع صورت مي?گيرد. اساس اين آزمون بر اساس توليد اوره?آز توسط ميكرب است كه سبب تبديل اوره به آمونياك مي?گردد. در صورتي كه ميكرب در نمونه بافت معده وجود داشته باشد با قرار گرفتن نمونه در مقابل معرف PH، تغيير رنگ (زرد به گلي رنگ) پديدار مي?شود.  در صورتي كه آزمون اوره آز سريع منفي باشند بررسي نمونه بافتي معده با رنگ آميزي اختصاصي به منظور شناسايي ميكرب به كار مي?رود. كشت نمونه بافتي جهت بررسي حساسيت ميكرب به آنتي بيوتيك?ها روشي است كه در حال حاضر در آزمايشگاه?هاي مراكز تحقيقاتي موجود بوده و كاربرد وسيع در آزمايشگاه?هاي تشخيص طبي ندارد.

بررسي پادتن ضد ميكرب در سرم از روش?هاي تشخيصي غير تهاجمي است كه فقط به منظور شناسايي ميكرب براي بار اول به كار مي?رود در صورتي كه بيمار قبلاً درمان ضد ميكرب گرفته باشد استفاده از اين روش گمراه كننده خواهد بود.

آزمون تنفسي اوره* روش تشخيصي غير تهاجمي ديگري است كه به فعاليت آنزيم اوره?آز باكتري بستگي دارد. در صورت وجود ميكرب در معده، دي?اكسيد كربن نشان?دار (راديواكتيو) حاصل از تجزيه اوره در هواي بازدم بيمار قابل ارزيابي است. بررسي آنتي?ژن ميكرب در مدفوع از روش بررسي سرمي دقيق?تر بوده و از آزمون تنفسي اوره ارزان?تر است.

 

بررسي?هاي اختصاصي

در بيماراني كه شك باليني به بيماري زولينگر اليسون وجود دارد بررسي ميزان سرمي ناشتاي گاسترين* به عنوان غربالگري مورد استفاده قرار مي?گيرد. وجود زخم?هاي متعدد معده يا دوازدهه، زخم?هاي قسمت دوم دوازدهه، سابقه خانوادگي بيماري، وجود همزمان اسهال يا كاهش وزن، زخم?هاي پپتيك در غياب مصرف دارو?هاي ضد التهابي غير استروئيدي يا هليكوباكترپيلوري، وجود همزمان هيپركلسمي يا سنگ كليه، زخم?هاي مقاوم به درمان طبي يا عود كننده بعد از جراحي، از جمله مواردي هستند كه مطرح كننده بيماري زولينگر اليسون بوده و بررسي تكميلي با تعيين ميزان سرمي گاسترين توصيه مي?شود.

درمان

درمان طبي زخم پپتيك شامل:

-  ريشه كني هليكوباكتر پيلوري

-  اجتناب از آسپيرين و دارو?هاي ضد التهابي غير استروئيدي

-  اجتناب از سيگار

-  استفاده از دارو?هاي مهار كننده اسيد

رژيم غذايي خاص در حال حاضر توصيه نمي?شود. اگر چه توصيه مي?شود كه غذا?هايي كه سبب ايجاد درد و ناراحتي مي?شوند حذف گردند.

ريشه كني هليكوباكتر پيلوري سبب بهبود 85 تا 90% بيماران مي?شود. همان گونه كه قبلاً اشاره شد عدم موفقيت در ريشه كني هليكوباكتر با عود زخم همراه خواهد بود. رژيم?هاي درماني ريشه?كني شامل رژيم 3 دارويي يا 4 دارويي است كه به مدت 2 هفته تجويز مي?شوند. ابتدا رژيم 3 دارويي توصيه شده و در صورت شكست درمان، رژيم 4 دارويي انتخاب مي?شود. درمان 3 دارويي شامل بيسموت، مترونيدازول يا كلارتيرومايسين و آموكسي سيلين يا تتراسيكلين مي?باشد. يك رژيم سه دارويي ديگر شامل مهار كننده?هاي پمپ پروتون* ، آموكسي سيلين و كلارتيرومايسين يا مترونيدازول مي?باشد.

درمان چهار دارويي شامل مهار كننده?هاي پمپ پروتون، بيسموت، مترونيدازول يا كلارتيرومايسين و تتراسيكلين يا آموكسي سيلين مي?باشد. در تمام اين رژيم?ها درمان با مهار كننده?هاي اسيد تا زمان بررسي ريشه كني ميكرب با آزمون تنفسي اوره و يا بررسي آنتي?ژن در مدفوع بايد ادامه يابد.

در مبتلايان به زخم پپتيك كه همزمان از داروهاي ضد التهابي غير استروئيدي و يا آسپيرين استفاده مي?كنند توصيه به قطع اين دارو?ها مي?شود. در صورت عدم امكان قطع دارو استفاده همزمان مهار كننده?هاي قوي اسيد معده يعني مهار كننده?هاي پمپ پروتون پيشنهاد مي?شود. مهار كننده?هاي انتخابي COX-2 را مي?توان جهت جلوگيري از بروز زخم به عنوان جانشين دارو?هاي ضد التهابي غير استروئيدي در افراد بون بيماري قلبي  به كار برد.

داروهاي مهار كننده پمپ پروتون

- امپرازول* اولين داروي توليد شده از اين گروه دارويي بوده كه به علت تداخلات دارويي منجر به توليد دارو?هاي نسل جديدتر اين گروه دارويي شد. امپرازول مهار كننده قوي ترشح اسيد معده به وسيله مهار پمپ ترشح كننده يون هيدروژن واقع در سلول?هاي ترشح كننده اسيد معده مي?باشد. اين دارو سبب بهبود زخم در مصرف كنندگان داروهاي ضد التهابي غير استروئيدي شده و در پيشگيري از ايجاد زخم نيز در اين گروه از بيماران موثر مي باشد. ميزان مصرف آن در بالغين جهت درمان زخم 20 تا 40 ميلي?گرم در روز به مدت 4 تا 6 هفته مي?باشد. مصرف آن در موارد حساسيت?هاي شديد دارويي ممنوع است. امپرازول سبب كاهش اثر كتوكونازول و ايتراكونازول شده و سبب افزايش احتمال مسموميت، وارفارين، ديگوكسين و فني?توئين مي?شود. در حاملگي جزء گروه C دارو?ها مي?باشد (در مطالعات حيواني سبب بروز اختلالات جنيني شده ولي در مطالعات انساني اطلاعاتي در دسترس نيست).

  

- اس امپرازول* كه اثراتي مشابه امپرازول دارد. در حاملگي گروه B مي?باشد (در بعضي مطالعات حيواني اختلالات جنيني مشاهده شده است ولي در مطالعات انساني اين اختلالات به اثبات نرسيده است)

- لنزوپرازول**  كه ميزان مصرف آن تا 30 ميلي?گرم در روز است و در حاملگي در گروه B قرار مي?گيرد. در نارسايي كبد نياز به تنظيم ميزان مصرف مي?باشد.

- رابيپرازول*** كه در حاملگي در گروه B قرارمي?گيرد و ميزان مصرفي آن در بالغين 20 ميلي?گرم در روز است.

داروهاي مسدود كننده گيرنده هيستامين نوع دو

- سايمتيدين**** كه قديمي?ترين داروي اين گروه بوده و تداخلات فراوان دارويي با آن سبب توليد دارو?هاي نسل جديدتر از اين گروه دارويي شد. ميزان مصرف آن 400 ميلي?گرم دو بار در روز به مدت 6 تا8 هفته مي?باشد. مصرف همزمان آن سبب افزايش سطح سرمي وارفارين، دارو?هاي ضد افسردگي سه حلقه?اي، تريامترن، فني?توئين، كينيدين، پروپرانولول، مترونيدازول و ليدوكائين مي?شود. در گروه B دارو?ها در حاملگي قرار دارد. در نارسايي كليه نياز به تنظيم ميزان دارو است. سبب نارسايي جنسي و بزرگ شدن سينه?ها در مردان مي?شود و در افراد پير ممكن است سبب گيجي شود.

- رانيتيدين* كه ميزان مصرف آن تا 300 ميلي?گرم در روز است سبب كاهش اثر كتوكونازول و ايتراكونازول مي?شود. ممكن است سبب تغيير در سطح سرمي فروس سولفات، ديازپام و شل كننده?هاي عضلاني شود. در گروه B دارو?ها در حاملگي مي?باشد و در نارسايي كليه بايد ميزان مصرفي تنظيم شود.

- فاموتيدين** كه ميزان مصرفي آن 40 ميلي?گرم در روز است. در گروه B دارو?ها در حاملگي مي?باشد و در نارسايي كليه بايد ميزان مصرفي تنظيم شود.

- نيزاتيدين*** كه ميزان مصرفي آن 300 ميلي?گرم در روز است. در گروه B دارو?ها در حاملگي مي?باشد و در نارسايي كليه و كبد بايد ميزان مصرفي تنظيم گردد.

دارو?هاي محافظت كننده سلولي

-         ميزوپروستول**** كه ساختماني مشابه پروستاگلاندين?ها داشته و در پيشگيري از ايجاد زخم پپتيك در مصرف كنندگان دارو?هاي ضد التهابي غير استروئيدي نقش دارد. ميزان مصرف آن 200 ميكروگرم در روز است. مصرف آن در حاملگي ممنوع است. عوارض گوارشي مانند درد و اسهال شايع است. جهت جلوگيري از عوارض در شروع درمان، با ميزان كم تجويز شده و سپس به آرامي ميزان آن را مي توان افزايش داد. در نارسايي كليه و افراد پير بايد با احتياط مصرف شود.

 

آنتي?بيوتيك?ها

- آموكسي?سيلين * مشتقي از آمپي?سيلين بوده در مقابل اسيد معده مقاوم است اثر كشندگي آن بر روي باكتري?ها بر اثر اختلال در جدار سلولي باكتري مي?باشد. ميزان مصرف آن يك گرم در روز است و سبب افزايش احتمال كانديديازيس مي?شود. در نارسايي كليه بايد ميزان آن تنظيم گردد. در حاملگي در گروه B دارويي قرار دارد. بثورات جلدي، تهوع و استفراغ از عوارض احتمالي آن مي?باشند.

- كلارتيرومايسين** كه از گروه آنتي? بيوتيك?هاي ماكروليدي بوده و سبب اختلال در توليد پروتئين مي?شود. ميزان مصرف آن در بالغين 500 ميلي?گرم دوبار در روز مي?باشد. با مصرف همزمان فلوكونازول و پيموزايد احتمال مسموميت با دارو افزايش مي?يابد. ريفامپين سبب افزايش عوارض سوء گوارشي و كاهش اثرات آن مي?شود. مصرف آن سبب افزايش مسموميت با دارو?هاي ضد انعقادي، سيكلوسپورين، تاكروليموس، ديگوكسين، كاربامازپين، الكالوئيد?هاي ارگوت، مهار كننده?هاي آنزيم  HMGA COA Reductase و تريازولام مي?شود. سطح سرمي بعضي بنزوديازپين?ها با مصرف همزمان آن افزايش يافته و سبب افزايش خواب آلودگي مي?گردد. مصرف همزمان با امپرازول سبب افزايش سطح سرمي هر دو دارو مي?گردد. در گروه C دارو?ها در حاملگي قرار دارد.

اسهال با مصرف آن ممكن است نشانه?اي از عفونت با كلستريديوم ديفيسيل باشد. در نارسايي شديد كليه بايد ميزان مصرفي آن نصف شود و مصرف همزمان آن با بيسموت و راني?تيدين توصيه نمي?شود.

- مترونيدازول* از گروه آنتي?بيوتيك?هاي ايميدازول است كه در عفونت?هاي انگلي و باكتري?هاي بي??هوازي مؤثر مي?باشد. ميزان مصرفي آن 500 ميلي?گرم دوبار در روز است. ممكن است سبب افزايش احتمال مسموميت با دارو?هاي ضد انعقاد خوراكي، سيكلوسپورين، ليتيوم، فني?توئين، تاكروليموس و كاربامازپين شود. سايميتيدين سبب افزايش مسموميت با مترونيدازول و آميودارون مي?شود. اين دارو سبب افزايش احتمال مسموميت با آميودارون مي?شود. فنوباربيتال و ريفامپين سبب افزايش متابوليسم اين دارو مي?شوند. در گروه B دارو?ها در حاملگي قرار دارد و در اختلالات خوني، نارسايي كبد، بيماري سيستم اعصاب مركزي بايد با احتياط مصرف شود. بيمار در زمان مصرف دارو از نظر ايجاد نوروپاتي محيطي و تشنج بايد به دقت پايش شود.

- تترا سيكلين** از توليد پروتئين جلوگيري مي?كند ميزان مصرف آن 500 ميلي?گرم چهار بار در روز است. ميزان سرمي آن با مصرف آنتي?اسيد?ها، آهن و بيسموت كاهش مي?يابد. سبب كاهش اثر دارو?هاي ضد بارداري خوراكي و افزايش اثر دارو?هاي ضد انعقادي خوراكي مي?شود. در گروه D دارو?ها در حاملگي قرار مي?گيرد، بدين معني كه عوارض جنيني  با مصرف دارو در مطالعات انساني مشاهده شده است. افزايش حساسيت به نور در مصرف طولاني مدت آن ديده مي?شود. در نارسايي كليه بايد ميزان آن كاهش يابد. مصرف آن در زمان شكل?گيري دندان?ها (از نيمه دوم حاملگي تا 8 سالگي) سبب بروز اختلالات دنداني مي?شود.

- بيسموت* با ايجاد اختلال در ديواره سلولي و افزايش نفوذ?پذيري آن اثرات ضد ميكربي خود را اعمال مي?كند. ميزان مصرف آن 120 ميلي?گرم چهار بار در روز است. به دو فرم دارويي بيسموت ساب ساليسيلات** و ساب سيترات*** موجود مي?باشد، كه فرم اخير سبب پوشيده شدن زخم و تسريع ترميم آن مي?شود. اين در حالي است كه نوع ساب ساليسيلات در رژيم?هاي درماني ريشه كني هليكوباكتر اثرش ثابت شده است. مصرف آن در حاملگي و شير?دهي ممنوع بوده و در نارسايي كليه يا كبد احتياج به تنظيم ميزان دارو مي?باشد.

تغيير رنگ زبان و مدفوع و نيز مسموميت احتمالي اعصاب در طول مدت مصرف از عوارضي است كه با قطع دارو بهبود مي?يابد.

 

 

درمان جراحي در موارد زير صورت مي?گيرد:

-  بيماري مقاوم به درمان طبي (عليرغم مصرف مهار كننده?هاي اسيد و ريشه كني هليكوباكتر پيلوري)

-  سوراخ شدن زخم پپتيك

-  انسداد مجراي خروجي معده مقاوم به درمان طبي. ممكن است درمان گشاد كردن با بالون از طريق اندوسكوپ اثر كوتاه مدت داشته باشد و عود نمايد.

-  خونريزي گوارشي در موارد شديد و عود كننده كه منجر به اختلالات فشار خون و نبض شده و با درمان مهار كننده?هاي اسيد و يا بوسيله اندوسكوپ كنترل نشود.

روش?هاي جراحي متعددي جهت درمان زخم پپتيك وجود دارد. با شناسايي نقش هليكوباكتر پيلوري و درمان ريشه كني موفقيت?آميز آن و نيز توليد مهار كننده?هاي قوي اسيد اين روش?هاي جراحي كمتر كاربرد مي?يابند.

انواع روش?هاي جراحي

-  واگوتومي انتخابي* كه در آن شاخه?هاي عصب واگ كه به معده عصب دهي مي?كنند قطع مي?شود و احتمال عود زخم در اين روش زياد است.

-  واگوتومي و پيلوروپلاستي**  كه علاوه بر قطع شاخه?هاي عصب واگ جهت حفظ عملكرد دريچه خروجي معده (پيلور)، پيلورو پلاستي انجام مي?شود.

-  واگوتومي و انتركتومي* كه علاوه بر قطع شاخه?هاي عصب واگ، قسمت انتهايي معده كه اكثراً در برگيرنده زخم مي?باشد نيز برداشته مي?شود. در اين روش احتمال عود كمتر از ساير روش?ها است.

پيگيري

در زخم?هاي معده، زخم?هاي مشكوك به بدخيمي در اندوسكوپي و يا وجود شواهد مشكوك به بدخيمي در نمونه برداري بافتي، زخم?هاي بزرگ (بزرگتر از 5/1 سانتي?متر)، زخم?هاي با عوارض و در مبتلايان به زخم پپتيك كه به درمان طبي پاسخ مناسب نمي?دهند، اندوسكوپي مجدد توصيه مي?شود.

بررسي ريشه كني هليكوباكتر پيلوري به وسيله روش?هاي غير تهاجمي مانند آزمون تنفسي اوره يا بررسي آنتي?ژن مدفوع پس از كامل شدن رژيم درماني 2 هفته?اي، توصيه مي?شود.

اكثر زخم?هاي پپتيك با درمان 8 هفته?اي با مهار كننده??هاي اسيد بهبود مي?يابند. در زخم?هاي بزرگ (بزرگتر از 2 سانتي?متر) درمان12 هفته?اي با مهار كننده?هاي اسيد سبب بهبود كامل زخم خواهد شد. در صورت باقي ماندن زخم عليرغم درمان مناسب با مهار كننده?هاي اسيد بايد به ادامه مصرف سيگار و دارو?هاي ضد التهابي غير استروئيدي، ريشه كني ناموفق هليكوباكترپيلوري و نيز با احتمال كمتر به بيماري?هاي نادرتري مانند زولينگر اليسون، كرون، عفونت?هاي نادر (سيفيليس، سيتومگال ويروس) و بيماري?هاي بدخيم بايد مشكوك شد.

پيشگيري

رعايت بهداشت فردي به صورت شستشوي دست?ها با آب و صابون قبل از صرف غذا، استفاده از ليوان و بشقاب تميز و آب و مواد غذايي پاكيزه از جمله دستو?ر?العمل?هاي پيشگيري از عفونت هليكوباكتر بوده و در كاهش بروز زخم موثر مي?باشند.

در زخم?هاي ناشي از مصرف دارو?هاي ضد التهابي غير استروئيدي، قطع اين دارو?ها در صورت امكان و يا به حداقل رساندن ميزان مصرفي و جايگزيني آنها با استامينوفن و يا مهار كننده?هاي انتخابي COX-2 (در بيماران بدون شواهد بيماري ايسكمي قلب) توصيه مي?شود. در صورت تجويز غير قابل اجتناب آسپيرين يا دارو?هاي ضد التهابي غير استروئيدي، مصرف همزمان مهار كننده?هاي پمپ پروتون و يا ميزوپروستول در بيماران در معرض خطر به زخم پپتيك (سن بالاي 70 سال، سابقه قبلي زخم پپتيك يا عوارض آن، مصرف ميزان زياد دارو?هاي ضد التهابي غير استروئيدي، مصرف همزمان استروئيد يا دارو?هاي ضد انعقادي خوراكي و عفونت هليكوباكترپيلوري) جهت پيشگيري از ايجاد زخم توصيه مي?شود.

 

 

عوارض

-                 خونريزي گوارشي به صورت استفراغ خوني، خونريزي از مقعد يا مدفوع قيري رنگ.

-                 پارگي زخم پپتيك به حفره شكم كه گاهي با درد شديد شكم با انتشار به پشت همراه است.

-                 انسداد مسير خروجي معده به صورت نسبي يا كامل كه با استفراغ?هاي شديد بعد از خوردن غذا همراه است.

پيش?آگهي

با توجه به بهبود سريع زخم بعد از ريشه?كني هليكوباكتر پيلوري و قطع مصرف دارو?هاي ضد التهابي غير استروئيدي و سيگار، پيش آگهي زخم پپتيك خوب مي?باشد. با ريشه كني هليكوباكتر ميزان عود به كمتر از 20% مي?رسد.

چه موقع بايد به پزشك معالج مراجعه كرد؟

- وجود خون در مدفوع          

- وجود مدفوع سياه قيري رنگ

- تهوع و استفراغ شديد          

- درد و ناراحتي شديد شكم

-عدم بهبود علايم با درمان طبي در عرض 2 هفته

 

 

                           فهرست منابع

 

1.       Kurata JH: Ulcer epidemiology: An overview and proposed research framework. Gastroenterology 96:569, 1989.

2.       Munnangi S, Sonnenberg A: Time trends of physician visits and treatment patterns of peptic ulcer disease in the United States. Arch Intern Med 157:1489, 1997.

3.       Rosenstock SJ, Jorgensen T: Prevalence and incidence of peptic ulcer disease in a Danish County-a prospective cohort study. Gut 36:819, 1995.

4.       Jennings D: Perforated peptic ulcer. Changes in age-incidence and sex-distribution in the last 150 years. Lancet 1:395, 1940.

5.       Sonnenberg A: Temporal trends and geographical variations of peptic ulcer disease. Aliment Pharmacol Ther 9(Suppl 2):3, 1995.

6.       El-Serag HB, Sonnenberg A: Opposing time trends of peptic ulcer and reflux disease. Gut 43:327, 1998.

7.       Bloom BS: Cross-national changes in the effects of peptic ulcer disease. Ann Intern Med 114:558, 1991.

8.       Walt R, Katschinski B, Logan R, et al: Rising frequency of ulcer perforation in elderly people in the United Kingdom. Lancet 1:489, 1986.

9.       Jolobe OM, Montgomery RD: Changing clinical pattern of gastric ulcer: Are anti-inflammatory drugs involved? Digestion 29:164, 1984.

10.    Horrocks JC, De Dombal FT: Clinical presentation of patients with "dyspepsia." Detailed symptomatic study of 360 patients. Gut 19:19, 1978.

11.    DeLuca VA, Winnan GG, Sheahan DG, et al: Is gastroduodenitis part of the spectrum of peptic ulcer disease? J Clin Gastroenterol 3(Suppl 2):17, 1981.

12.    Ciociola AA, McSorley DJ, Turner K, et al: Helicobacter pylori infection rates in duodenal ulcer patients in the United States may be lower than previously estimated. Am J Gastroenterol 94:1834, 1999.

13.    Graham DY, Yamaoka Y: H. pylori and cagA: Relationships with gastric cancer, duodenal ulcer, and reflux esophagitis and its complications. Helicobacter 3:145, 1998.

14.    Somasundaram G, Sigthorsson RJ, Simpson J, et al: Uncoupling of intestinal mitochondrial oxidative phosphorylation and inhibition of cyclooxygenase are required for the development of NSAID-gastroenteropathy in the rat. Aliment Pharmacol Ther 14:639, 2001.

15.    Darling RL, Romero JJ, Dial EJ, et al: The effects of aspirin on gastric mucosal integrity, surface hydrophobicity, and prostaglandin metabolism in cyclooxygenase knockout mice. Gastroenterology 127:94, 2004.

16.    Kurata JH, Nogawa AN: Meta-analysis of risk factors for peptic ulcers. Nonsteroidal antiinflammatory drugs, Helicobacter pylori, and smoking. J Clin Gastroenterol 24:2, 1997.

17.    Piper DW, Nasiry R, McIntosh J, et al: Smoking, alcohol, analgesics, and chronic duodenal ulcer. A controlled study of habits before the first symptoms and before diagnosis. Scand J Gastroenterol 19:1015, 1984.

18.    Svanes C, Soreide JA, Skarstein A, et al: Smoking and ulcer perforation. Gut 2:177, 1997.

19.    Bauerfeind P, Cilluffo T, Fimmel CJ, et al: Does smoking interfere with the effect of histamine H2-receptor antagonists on intragastric acidity in man? Gut 28:549, 1987.

20.    Grossman MI (ed): Peptic Ulcer: A Guide for the Practicing Physician. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1981.

21.    Langman MJ, Cooke AR: Gastric and duodenal ulcer and their associated diseases. Lancet 1:680, 1976.

22.    Kellow JE, Tao Z, Piper DW: Ventilatory function in chronic peptic ulcer. A controlled study of ventilatory function in patients with gastric and duodenal ulcer. Gastroenterology 91:590, 1986.

23.    Stemmermann GN, Marcus EB, Buist AS, MacLean CJ: Relative impact of smoking and reduced pulmonary function on peptic ulcer risk. Gastroenterology 96:1419, 1989.

24.    Kirk AP, Dooley JS, Hunt RH: Peptic ulceration in patients with chronic liver disease. Dig Dis Sci 25:756, 1980.

25.    Siringo S, Burroughs AK, Bolondi L, et al: Peptic ulcer and its course in cirrhosis: An endoscopic and clinical prospective study. J Hepatol 22:633, 1995.

26.    Kang JY, Wu AY, Sutherland IH, Vathsala A: Prevalence of peptic ulcer in patients undergoing maintenance hemodialysis. Dig Dis Sci 33:774, 1988.

27.    Graham DY, Lew GM, Klein PD, et al: Effect of treatment of Helicobacter pylori infection on the long-term recurrence of gastric or duodenal ulcer. A randomized, controlled study. Ann Intern Med 116:705, 1992.

28.    Hopkins RJ, Girardi LS, Turney EA: Relationship between Helicobacter pylori eradication and reduced duodenal and gastric ulcer recurrence: A review. Gastroenterology 110:1244, 1996.

 

 



* Succession splash

* Antrum

** Corpus

* Zollinger Ellison

** Systemic mastocytosis

*** Basophilic Leukemia

* Crohn

* Urea Breath Test

* Gastrin

* Proton pump inhibitor

* Omeprazole (Prilosec)

* Esomeprazole  (Nexium(

** Lanzoprazole(Prevacid (

*** Rabeprazole (Aciphex (

**** Cimetidine (Tagamet (

 

* Ranitidine (Zantac)

** Famotidine (Pepcid)

*** Nizatidine (Axid)

**** Misoprostol (Cytotec)

* Amoxicillin

** Clarithromycin (Biaxin)

* Metronidazole (Flagyl)

** Tetracycline (Sumycin)

 

* Bismuth

** Subsalicylate

*** Subcitrate

* Selective Vagotomy

** Vagotomy & pyloroplasty

* Vagotomy & antrectomy

 
??????? ???? ????? ? ????? ??????? ?????? ?????